Discirculācijas encefalopātija

Epilepsija

Discirculācijas encefalopātija ir smadzeņu bojājums, kas rodas dažādu etioloģiju hroniski lēni progresējošu smadzeņu asinsrites traucējumu rezultātā. Discirculācijas encefalopātija izpaužas kā kognitīvu traucējumu kombinācija ar mehānisko un emocionālo sfēru traucējumiem. Atkarībā no šo izpausmju smaguma discirculācijas encefalopātija ir sadalīta 3 pakāpēs. Sarakstā aptaujām ar asinsvadu encefalopātijas ietver oftalmoskopiju, EEG, reģ ECHO-EG UZGD un dupleksa skenēšana ar smadzeņu kuģiem, smadzeņu MRI. Discirkulācijas encefalopātija tiek ārstēta ar individuāli izvēlētu antihipertensīvu līdzekļu, asinsvadu, anti-trombocītu, neiroprotektīvo līdzekļu un citu medikamentu kombināciju.

Discirculācijas encefalopātija

Discirkulācijas encefalopātija (DEP) ir plaši izplatīta neiroloģiskā slimība. Saskaņā ar statistiku aptuveni 5-6% no krievu iedzīvotāju cieš no discirkulācijas encefalopātijas. Kopā ar akūtiem insultiem, anomālijām un smadzeņu asinsvadu aneirisma DEP attiecas uz asinsvadu neiroloģisko patoloģiju, kuras struktūrā tā vispirms sastopama pēc sastopamības biežuma.

Tradicionāli discirkulācijas encefalopātija tiek uzskatīta galvenokārt par gados vecāku slimību. Tomēr vispārējā tendence "atjaunot" sirds un asinsvadu slimībām ir atzīmēta arī saistībā ar DEP. Līdztekus stenokardijai miokarda infarkts, smadzeņu insults, discirkulācijas encefalopātija aizvien vairāk tiek novērota cilvēkiem, kas jaunāki par 40 gadiem.

Discirculācijas encefalopātijas cēloņi

DEP attīstības pamatā ir hroniska smadzeņu išēmija, ko izraisa dažādas asinsvadu slimības. Aptuveni 60% gadījumu discirkulācijas encefalopātija izraisa aterosklerozi, proti, aterosklerozes izmaiņas smadzeņu trauku sienās. Otrs galvenais iemesls DEP notiek hroniska hipertensija, kas ir novērota hipertensijas glomerulonefrīts, policistisko nieru slimība, feohromocitoma, Kušinga slimība, un citi. Hipertensija encefalopātija attīstās kā rezultātā spastiskām valstu galvas smadzeņu asinsvados, izraisot izsmelšanu smadzeņu asins plūsmu.

Starp iemesliem, attiecībā uz kuriem ir encefalopātijas, izolēts patoloģija mugurkaula artērijās, kas nodrošina līdz pat 30% no smadzeņu cirkulāciju. Skriemeļu artēriju sindroma klīnika ietver arī discirkulācijas encefalopātijas izpausmes smadzeņu vertebro-basilarā baseinā. Izraisa nepietiekama asins plūsmu mugurkaula artērijās, kas ved uz DEP var būt: osteohondroze, dzemdes kakla mugurkaula nestabilitātes displāziskas raksturu vai atgūšanai no muguras traumas, Kimerli anomālija trūkumiem mugurkaula artērijas.

Bieži diskripcilāro encefalopātiju notiek cukura diabēta fona gadījumā, īpaši gadījumos, kad nav iespējams saglabāt cukura līmeni asinīs līmeni, kas pārsniedz normālo līmeni. Diabēta makroangiopātija šādos gadījumos izraisa DEP simptomu rašanos. Starp citu cēloņi asinsvadu encefalopātijas var saukt traumatisks smadzeņu ievainojums, sistēmiskā vaskulīts, iedzimts angiopātijas, aritmijas, pastāvīgs vai bieži hipotensija.

Discirculācijas encefalopātijas attīstības mehānisms

DEP etioloģiskie faktori tādā vai citādā veidā izraisa smadzeņu asinsrites pasliktināšanos un tādējādi arī hipoksiju un smadzeņu šūnu trofikas traucējumus. Rezultātā smadzeņu šūnu nāve rodas, veidojot smadzeņu audu (leikoareozes) atdalīšanas zonas vai vairākus mazus tā saukto kluso sirdslēkņu apļus.

Smadzeņu dziļu daļu un subkortikālo struktūru baltā viela ir visneaizsargātākā smadzeņu asinsrites hroniska slimība. Tas ir saistīts ar to atrašanās vietu vertebrobasilar un karotīdu baseinu robežās. Smadzeņu dziļo daļu hroniska išēmija izraisa saskarsmi starp subkortikālās ganglijas un smadzeņu garozu, kas pazīstama kā "disociācijas parādība". Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām ir "fenomens atdalīšanās" ir galvenais pathogenetic mehānismi asinsvadu encefalopātijas un nosaka tās galvenās klīniskās pazīmes: kognitīvie traucējumi, emocionālā sfēra, un motora funkciju. Raksturīgi, encefalopātija sākumā tā protams izpaužas funkcionālos traucējumus, kas, ja pareizi ārstēšanu var valkāt atgriezeniska, un pēc tam pakāpeniski veidojas pastāvīgs neiroloģisku deficītu, kas bieži izraisa pacientu invaliditāti.

Tiek atzīmēts, ka apmēram pusei gadījumu discirkulācijas encefalopātija notiek kombinācijā ar neirodeģeneratīvajiem procesiem smadzenēs. Tas ir saistīts ar kopīgiem faktoriem, kas izraisa gan smadzeņu asinsvadu slimību attīstību, gan deģeneratīvas izmaiņas smadzeņu audos.

Discirculācijas encefalopātijas klasifikācija

Saskaņā ar discirkulācijas encefalopātijas etioloģiju iedala hipertensijā, aterosklerozes, venozās un jauktās. Pēc plūsmas raksturojuma atšķiras lēnām progresējoša (klasiska), remitējoša un strauji progresējoša (gallopinga) discirculācijas encefalopātija.

Atkarībā no klīnisko izpausmju smaguma, discirkulācijas encefalopātija tiek klasificēta pakāpeniski. Discirculācijas encefalopātijas I stadiju izceļas pēc lielākās daļas izpausmju subjektīvā raksturlieluma, vieglas izziņas traucējumi un neiroloģiskā stāvokļa izmaiņu trūkums. Discirculācijas encefalopātijas II stadijai raksturīgi acīmredzami kognitīvi un mehāniski traucējumi, emocionālās sfēras traucējumu pasliktināšanās. Discirculācijas encefalopātijas III stadija būtībā ir dažādas smaguma pakāpes asinsvadu demences, ko papildina dažādi motīvi un garīgie traucējumi.

Discirculācijas encefalopātijas sākotnējās izpausmes

Ir raksturīgs smalks un pakāpenisks discirkulācijas encefalopātijas sākums. DEP sākumposmā emocionālie traucējumi var būt priekšplānā. Aptuveni 65% pacientu ar discirkulācijas encefalopātiju ir depresija. Asinsvadu depresijas īpatnība ir tāda, ka pacienti nevēlas sūdzēties par zemu noskaņu un depresiju. Biežāk, tāpat kā pacientiem ar hipohondriku neirozi, pacienti ar DEP tiek fiksēti ar dažādu somatisko dabisko sajūtu. Encefalopātija notiek šādos gadījumos ar sūdzībām par muguras sāpēm, artralģija, galvassāpes, zvanīšana vai buzzing ausīs, sāpes dažādos orgānos un citus izteiksmes, kas nav gluži iederas esošajā klīnikā pacientu somatisko patoloģiju. Atšķirībā no depresijas neirozes, depresija ar asinsvadu encefalopātiju notiek fona nelielu traumatisku situāciju vai bez iemesla, reaģē vāji ar antidepresantiem medikamentiem un psihoterapiju.

Encefalopātija sākuma posmā var tikt izteikti paaugstinātu emocionālu labilitāti, aizkaitināmība, garastāvokļa svārstības, patvaļīgas raudulība gadījumi nenozīmīgu notikumu, uzbrūk agresīvu attieksmi pret citiem. Šādas izpausmes, papildus pacienta sūdzības par nogurumu, miega traucējumus, galvassāpes, apjukums, sākotnējais encefalopātija līdzīgs neirastēnija. Tomēr discirkulācijas encefalopātijas gadījumā tipiska šo simptomu kombinācija ar traucētu kognitīvo funkciju pazīmēm.

90% gadījumu kognitīvi traucējumi izpaužas discirkulācijas encefalopātijas attīstības sākumposmos. Tie ir: traucēta spēja koncentrēties, atmiņas traucējumi, grūti organizēt vai plānot kādu darbību, palēninot domāšanas gaitu, nogurums pēc garīgās slodzes. DEP tipiskais raksturs ir iegūtās informācijas atveidošanas pārkāpums, saglabājot dzīves notikumu atmiņu.

Kustības traucējumi, kas saistīti ar discirkulācijas encefalopātijas sākuma stadiju, galvenokārt ietver sūdzības par reiboni un neskaidrību pastaigas laikā. Var rasties slikta dūša un vemšana, bet atšķirībā no īstas vestibulārās ataksijas, tās, piemēram, vertigo, parādās tikai ejot.

Discirkulācijas encefalopātijas simptomi II-III stadijā

Discirkulācijas encefalopātijas II-III stadiju raksturo kognitīvo un mehānisko traucējumu pieaugums. Pastāv nozīmīga atmiņas pasliktināšanās, aprūpes trūkums, intelektuālā sabrukšana, izteiktas grūtības, kad ir nepieciešams darīt visu, kas iepriekš bija garīgs darbs. Tajā pašā laikā pacienti ar DEP nespēj pienācīgi novērtēt savu stāvokli, pārvērtēt to sniegumu un intelektuālās spējas. Laika gaitā pacienti ar discirkulācijas encefalopātiju zaudē spēju vispārināt un izstrādāt rīcības programmu, sāk slikti orientēties laikā un vietā. Trešajā discirkulācijas encefalopātijas stadijā ir atzīmēti domāšanas un prakses traucējumi, personības un uzvedības traucējumi. Demence attīstās. Pacienti zaudē savu spēju strādāt, un ar dziļākiem traucējumiem viņi arī zaudē savas pašaizsardzības prasmes.

No traucējumiem emocionālajā sfērā, discirkulācijas encefalopātija vēlākos posmos visbiežāk ir saistīta ar apātiju. Interese par iepriekšējiem vaļaspriekiem ir zaudēta, motivācijas trūkums jebkurai profesijai. Pacientiem ar III stadijas discirculācijas encefalopātiju pacienti var iesaistīties kādā neproduktīvā aktivitātē, un biežāk viņi vispār neko nedara. Viņi ir vienaldzīgi pret sevi un notikumiem ap tiem.

Motorizācijas traucējumi, kas diskurakulārās encefalopātijas pirmajā stadijā ir gandrīz pamanāmi, pēc tam kļūst redzami citiem. Parasti DEP ir lēna pastaigāšana mazos soļos kopā ar sajaukšanu, jo pacients nevar pacelt pēdas no grīdas. Šādu sajaukšanas gaitu ar discirkulācijas encefalopātiju sauca par "slēpotāja gaitu". Ir raksturīgi, ka, staigājot, ar DEP pacientiem grūti sākt virzīties uz priekšu, un grūti apstāties. Šīm izpausmēm, tāpat kā pacienta DEP patiešām, ir ievērojama līdzība ar Parkinsona slimības klīniku, taču atšķirībā no tā viņiem nav saistītas kustību traucējumi. Šajā sakarā klīnicistiem, tāpat kā klīniskajiem pacientiem, ir domātas discirkulācijas encefalopātijas klīniskās izpausmes kā "zemākas miesas parkinsonisms" vai "asinsvadu parkinsonisms".

III pakāpes DEP tiek novēroti mutvārdu automatisma simptomi, smagi runas traucējumi, trīce, parēze, pseudobulbera sindroms, urīna nesaturēšana. Iespējams, epilepsijas lēkmes. Bieži discirkulācijas encefalopātijas II-III stadijas laikā notiek kājām, īpaši staigājot vai pagriežot. Šādi kritumi var izraisīt ekstremitāšu lūzumus, īpaši, ja DEP tiek kombinēta ar osteoporozi.

Discirculācijas encefalopātijas diagnostika

Neapšaubāmas nozīmes dēļ ir discirculācijas encefalopātijas simptomu agrīna atklāšana, kas ļauj savlaicīgi uzsākt asinsvadu terapiju esošo smadzeņu asinsrites traucējumu gadījumā. Šim nolūkam visiem pacientiem, kuriem ir DEP attīstības risks, ieteicams periodiski pārbaudīt neiroloģistu: hipertensijas pacientiem, diabētiķiem un cilvēkiem ar aterosklerozes izmaiņām. Turklāt pēdējā grupa ietver visus gados vecākus pacientus. Tā kā kognitīvie traucējumi, kas saistīti ar sākumposmu discirkulācijas encefalopātiju, var palikt nepamanīti pacientam un viņa ģimenei, to noteikšanai ir nepieciešami speciāli diagnostikas testi. Piemēram, pacients tiek lūgts atkārtot ārsta runā iekļautos vārdus, zīmēt dial ar bultiņām, norādot norādīto laiku, un pēc tam atcerēties vārdus, kurus viņš atkārtojis pēc ārsta.

Kā daļa no diagnozes asinsvadu encefalopātijas rīkoja konsultācijas ar oftalmologs oftalmoskopija un definīcijas redzeslauku, EEG, Echo-EG un raj. Nozīme identificēt asinsvadu saslimšanu ar DEP UZDG galvas un kakla kuģiem, dupleksa skenēšana un MPA smadzeņu kuģiem. Diriģēšana MRI smadzeņu palīdz atšķirt discirculatory encefalopātijas ar smadzeņu patoloģiju citas izcelsmes: Alcheimera slimība, ko izplata encefalomielīta, Kreicfelda - Jakoba slimības. Nozīmīgākais iezīme ir noteikt asinsvadu encefalopātijas Perēkļi "silent" sirdslēkmes, kamēr pazīmes cerebrālo atrofijas un leukoaraiosis porcijām arī var novērot neirodeģeneratīvajām slimībām.

Diagnostikas meklēt cēloņi aiz attīstībā asinsvadu encefalopātijas ietilpst kardiologa konsultācijas, asins spiediena mērīšanu, koagulāciju, noteikšanu holesterīna un asins lipoproteīnu, cukura līmenis asinīs analīzi. Ja nepieciešams, pacientiem ar DEP piešķirts konsultāciju endokrinologs, ikdienas uzraudzību asinsspiedienu, konsultāciju nefroloģija, lai diagnosticētu aritmija - ikdienas EKG un EKG monitoringu.

Discirculācijas encefalopātijas ārstēšana

Visefektīvākais pret discirkulācijas encefalopātiju ir sarežģīta etiopatogēnā ārstēšana. Tā mērķis ir kompensēt esošo cēloņu slimību, uzlabot mikrocirkulāciju un smadzeņu asinsriti, kā arī aizsargāt nervu šūnas no hipoksijas un išēmijas.

Cēloņu ārstēšana asinsvadu encefalopātiju var ietvert individuālu izvēli antihipertensīvo un pretdiabēta līdzekļiem, anti-sklerotiska diētas, un tā tālāk. Ja encefalopātija notiek fona augsta līmeņa holesterīna līmeni asinīs, nav samazināta par diētu, tad DEP ārstēšanu arī holesterīnu pazeminošus medikamentus (lovastatīnu, gemfibrozilu, probukolu).

Pamatojoties uz pathogenetic ārstējot asinsvadu encefalopātijas veikt zāles, kas uzlabo smadzeņu hemodinamikas un neizraisa ietekmi "nozagt". Tie ietver kalcija kanālu blokatoriem (nifedipīns flunarizīnu, nimodipīns), fosfodiesterāzes inhibitori (pentoksifilīns, Ginkgo biloba), A2-adrenerģisko receptoru antagonisti (piribedil, nicergoline). Tā kā encefalopātiju bieži saistīta ar pastiprinātu trombocītu agregācijas pacientiem ar DEP ieteicams kalpošanas praktiski saņem prettrombocītu zāles: acetilsalicilskābes vai tiklopidīnu, un klātbūtnē kontrindikācijas ar tiem - dipiridamolu (kuņģa čūlas, kuņģa asiņošana, un tā tālāk.).

Svarīga daļa no ārstēšanas asinsvadu encefalopātijas narkotiku rada neiroprotektējošās efektu, uzlabojot spēju neironiem darboties apstākļos hronisku hipoksiju. Šādu medikamentu pieejamību pacientiem ar asinsrites encefalopātijas noteiktos pirolidona atvasinājumiem (piracetāms uc), to atvasinājumi GASS (N-nicotinoyl gamma-aminosviestskābes, gamma-aminosviestskābes, aminofenilmaslyanaya skābe), dzīvnieku zāļu (gemodializat no asinīm piena teļu, cerebrālo hidrolizāta cūkām, cortexin), membrānas līdzekļiem (holīna alphosceratus), cofactors un vitamīni.

Gadījumos, kad encefalopātijas, ko izraisa sašaurināšanos lūmenā iekšējā miega artērijā, sasniedzot 70%, un ir raksturīgs ar strauju progresēšanu, epizodes TIA vai neliels insults operative ārstēšanas DEP. Stenoze operācija sastāv miega endarterektomija, pilnu oklūziju - veidošanos ārpus intrakraniālās anastomozes. Ja encefalopātija izraisa anomālija mugurkaula artērijas, tad notika tā rekonstrukciju.

Discirculācijas encefalopātijas prognoze un profilakse

Vairumā gadījumu, atbilstoša un savlaicīga regulāra ārstēšana var palēnināt progresēšanu encefalopātijas I un pat II stadijā. Dažos gadījumos ir strauja progresija, kurā katrs nākamais posms attīstās no iepriekšējiem 2 gadiem. Poor prognostiskā zīme ir no asinsvadu encefalopātijas ar deģeneratīvām smadzeņu izmaiņas kombinācija, un notiek uz fona DEP hipertensijas krīzes, akūtas cerebrovaskulāras (TIA, išēmiska vai hemorāģisko insultu), hiperglikēmija ir slikti kontrolēta.

Labākais novērst asinsvadu encefalopātijas labojums esošo pārkāpumiem lipīdu metabolismu, cīņa pret aterosklerozi, efektivitāte antihipertensīvu terapiju, atbilstošu izvēli antihyperglycemic terapijas diabētiķiem.

Discirculācijas encefalopātija

Diskri cirkulācijas encefalopātija ir bieži sastopama neiroloģiska slimība, ko izraisa lēnas progresējošas dažādas etioloģijas smadzeņu asinsrites hroniskas saslimšanas.

Asinsvadu neiroloģiskās patoloģijas vispārējā struktūrā visbiežāk visbiežāk sastopama diskripcētiskā encefalopātija. Slimība biežāk tiek novērota gados vecākiem cilvēkiem, bet pēdējos gados discirkulācijas encefalopātijas gadījumu skaits ir pieaudzis vecuma grupā līdz 40 gadiem.

Diakriptoloģiskās encefalopātijas agrīnas noteikšanas nolūkā riskam pakļautajām personām ieteicams regulāri veikt profilaktiskus neirologa izmeklējumus.

Asins pieplūde smadzenēm notiek četrās artērijās (divās iekšējās miegāņu artērijās no kopējās miegānu sistēmas un divām skriemeļu artērijām no subklāvijas artēriju sistēmas). Miesas artērijas nodrošina 70-85% asins plūsmas smadzenēs. Skriemeļu artērijas, kas veido vertebrobasilar baseinu, piegādā asinis aizmugurējiem smadzeņu rajoniem (mugurkaula un mugurkaula mugurkaula un smadzenītes, medulla) un nodrošina 15-30% no asinsrites smadzenēs. Smadzeņu audos asinis piegādā artērijas, kas iziet no Willis loka, ko veido galvenās artērijas pie galvaskausa pamatnes. Atpūtas smadzenes patērē 15% asins tilpuma un tajā pašā laikā 20-25% no skābekļa, kas iegūts caur elpošanu. No smadzeņu iekšējās un ārējās vēnas asinis iekļūst smadzeņu vēnu dobumā, kas atrodas starp dura mater šķiedrām. Asiņu aizplūšanu no galvas un kakla veic jugurālās vēnas, kas pieder augstākās vena cava sistēmai un atrodas uz kakla.

Smadzeņu aprites pasliktināšanās gadījumā, ņemot vērā dažu faktoru nelabvēlīgo ietekmi, tiek traucēta smadzeņu audu trofiskā attīstība, attīstās hipoksija, kas izraisa šūnu nāvi un smadzeņu audu atšķaidīšanas kameru veidošanos. Hronisks išēmija no dziļās smadzeņu daļās rada sadalījumu komunikāciju starp smadzeņu garozā un bazālo saknīti, kas, savukārt, kalpo kā galvenais pathogenetic mehānismu rašanās asinsvadu encefalopātijas.

Cēloņi un riska faktori

Galvenais discirkulācijas encefalopātijas cēlonis ir hroniska smadzeņu išēmija. Apmēram 60% pacientu slimību izraisa aterosklerozes izmaiņas asinsvadu sieniņās smadzenēs.

Ja nav savlaicīgas adekvātas ārstēšanas, rodas asinsvadu demences attīstības risks.

Turklāt, encefalopātija bieži notiek ar hronisku hipertensiju (kā rezultātā spastiskām valstu smadzeņu asinsvadiem, kas noved pie izsīkumu smadzeņu asins plūsmu) ar hipertensiju, policistisko nieru slimības, hroniskas glomerulonefrīts, feohromocitoma, hipofīzē - Cushing.

Citas slimības, kas var kļūt par iemeslu ir patoloģisks process ietver osteohondroze Kimerli novirzi, anomālija mugurkaula artērijas, kakla mugurkaula nestabilitātes displāziskas raksturs, un arī pēc tam, kad saņemti mugurkaula traumas. Diagnosticēta encefalopātija var attīstīties pacientiem ar cukura diabētu, īpaši gadījumos, kad pacientiem ir diabētiska makroangiopātija. Citi slimības cēloņi ir sistēmisks vaskulīts, iedzimtas angiopātijas, galvas traumas, koronāro sirds slimību, aritmijas.

Riska faktori ir šādi:

  • ģenētiskā predispozīcija;
  • hiperholesterolemija;
  • liekais svars;
  • fizisko aktivitāšu trūkums;
  • pārmērīgs garīgais stress;
  • slikti ieradumi (jo īpaši alkohola pārmērīga lietošana);
  • slikta uztura.

Slimības formas

Saskaņā ar etioloģisko faktoru, discirkulācijas encefalopātija ir sadalīta šādos veidos:

  • aterosklerotiskais - visizplatītākā forma, ar slimības progresēšanu pasliktinoties smadzeņu funkcijām;
  • hipertensija - spēj parādīties jaunā vecumā, asinīs hipertensīvas krīzes laikā; pastāv paaugstināta riska informācijas un atmiņas uzlabošanās risks līdz dziļai demenci;
  • venozās - smadzeņu funkcijas pasliktinās epidēmijas fona dēļ, kas attīstās asins izplūdes grūtības dēļ;
  • jaukts - apvieno aterosklerozes un hipertensijas formu īpašības.

Sākotnējās slimības stadijās pacientiem tiek parādīta sanatorijas ārstēšana.

Atkarībā no kursa rakstura slimība var būt lēnām pakāpeniska (klasiska), remitējoša un strauji progresējoša (galloping).

Slimības posms

Discirculācijas encefalopātijas laikā tiek noteikti trīs posmi.

  1. Neiroloģiskā stāvokļa izmaiņas nav; atbilstoša ārstēšana parasti ļauj sasniegt stabilu ilgtermiņa atbrīvojumu.
  2. Sociālās nepareizas attīstības sākums, ir objektīvi neiroloģiski traucējumi, spēja pašapkalpoties.
  3. Asinsvadu demences attīstība, neiroloģisko traucējumu pasliktināšanās, pacienta pilnīga atkarība no citiem.

Discirculācijas encefalopātijas simptomi

Discirkulācijas encefalopātiju raksturo pazemināta kognitīvā funkcija, kustību traucējumi un emocionālie traucējumi.

Raksturīgs pakāpenisks un diezgan ievērojams patoloģiskā procesa attīstības sākums. Discirculācijas encefalopātijas sākuma stadijā klīniskajā attēlā parasti dominē emocionālās sfēras traucējumi. Aptuveni 65% pacientu sūdzas par depresiju un zemu garastāvokli. Tiem ir raksturīga somatiska rakstura sajūta par sāpēm (sāpes mugurā, locītavās, iekšējos orgānos, galvassāpes, troksnis vai troksnis ausīs utt.), Ko ne vienmēr izraisa esošās slimības. Depresīvā discirkulācijas encefalopātijas stāvoklis parasti notiek neliela traumatiska iemesla vai spontāni ietekmē, ir grūti izlabot, izmantojot antidepresantus un psihoterapeitiskās metodes. 20% gadījumu depresijas smagums ievērojami pieaug.

Pacientiem ar discirkulācijas encefalopātijas sākuma posmiem psihoemocionālais stress un arodslimības bieži noved pie paasinājumiem.

Citi simptomi asinsvadu encefalopātijas sākotnēji ir kairināmība, der agresijas pret citiem, garastāvokļa svārstības, bouts nekontrolējama raudāšana mazsvarīgi dēļ, apjukums, nogurums, miega traucējumiem. 90% pacientu ar atmiņas traucējumiem novēroto, slikta koncentrēšanās, grūtības plānošanā un / vai organizēt jebkuru darbību, nogurumu ar intelektuālo slodzi, palēninot tempu domāšanu, samazināta izziņas darbību, grūtībām, pārejot no vienas darbības uz otru. Dažreiz tiek palielināts atsaucība uz ārējiem stimuliem (skaļš troksnis, spilgta gaisma), asimetrija sejas, mēles novirze no viduslīnijai oculomotor traucējumi, izskats patoloģiskiem refleksu, nestabila, kad pastaigas, slikta dūša, vemšana, reibonis, kamēr jūs ejat.

II stadijas discirculācijas encefalopātijai raksturīga kognitīvo un mehānisko traucējumu pasliktināšanās. Pastāv būtisks atmiņas un uzmanības pasliktināšanās, ievērojams intelektuālais kritums, grūtības sasniegt agrāk realizējamos intelektuālos uzdevumus, apātija, zaudēto interesi par iepriekšējiem hobijiem. Pacienti nespēj kritiski novērtēt savu stāvokli, pārvērtē viņu intelektuālās spējas un veiktspēju, viņiem ir raksturīga pašcieņcilība. Ar patoloģiskā procesa progresēšanu pacientiem tiek zaudēta spēja vispārināt, orientēties laikā un telpā, dienas miegainība un slikts miegs naktī. Šajā posmā tipiska discirkulācijas encefalopātijas izpausme tiek palēnināta, samazinot kājām mazos soļos ("slēpotāja gaita"). Staigājot, pacientiem ir grūti sākt kustēties, un tas ir tikpat grūti apstāties. Šajā gadījumā motora traucējumi augšējo ekstremitāšu darbā netiek novēroti.

Asinsvadu neiroloģiskās patoloģijas vispārējā struktūrā visbiežāk visbiežāk sastopama diskripcētiskā encefalopātija.

Pacientiem ar III stadijas discirculācijas encefalopātiju tiek novēroti ievērojami domāšanas traucējumi, tiek zaudēta darba spēja. Ar turpmāku patoloģiskā procesa progresēšanu tiek zaudēta pašapkalpošanās spēja. Pacienti ar šo slimības stadiju bieži iesaistās kādā neproduktīvā darbībā, bet vairumā gadījumu viņiem nav motivācijas kādai profesijai, tiek novērota vienaldzība pret apkārt esošajiem notikumiem. Smagi runas traucējumi, urīna nesaturēšana, trīce, ekstremitāšu parēze vai paralīze, pseudobulbera sindroms un dažos gadījumos attīstās epilepsijas lēkmes. Staigājot, pacienti bieži nokrīt, it īpaši, braucot un apstājoties. Ja discirkulācijas encefalopātija tiek kombinēta ar osteoporozi, šādiem kritieniem rodas lūzumi (visbiežāk ir augšstilba kaula lūzums).

Galvenās neiroloģiskās slimības izpausmes ir cīpslu refleksu atdzīvināšana, refleksu zonu paplašināšanās, vestibulārie traucējumi, muskuļu stīvums, apakšējās ekstremitātes kloni.

Diagnostika

Discirculācijas encefalopātijas diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz izteiktiem slimības simptomiem sešus mēnešus vai ilgāk.

Diagnozei - sūdzību un anamnēzes kopums. Tā kā kognitīvie traucējumi slimības sākuma stadijās var palikt nepamanāmi pacientam un viņa ģimenei, ieteicams veikt īpašus diagnostikas testus. Piemēram, pacients tiek lūgts atkārtot atsevišķus vārdus pēc ārsta, izdarīt disku ar bultām, kas norāda noteiktu laiku, un tad atcerēties vārdus, kurus pacients atkārtojis pēc ārsta utt.

Galvenais discirkulācijas encefalopātijas cēlonis ir hroniska smadzeņu išēmija.

Doplera ultraskaņa galvas un kakla traukos tiek veikta dubulta skenēšana un smadzeņu asinsvadu magnētiskās rezonanses angiogrāfija. Dažos gadījumos tiek noteikta datortomogrāfija, kas ļauj novērtēt smadzeņu bojājuma pakāpi un noteikt discirculācijas encefalopātijas stadiju (slimības I stadijā II apakšpunktā ir noteiktas nelielas organiskas smadzeņu bojājumi, mazie apvalki ar samazinātu baltā materiāla blīvumu, III stadija - smaga smadzeņu atrofija).

Smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlojums ļauj diferencēt discirkulācijas encefalopātiju ar Alcheimera slimību, Kreicfelda-Jakoba slimību, izplatītu encefalomielītu. Visticamākās pazīmes, kas norāda uz šo slimību, ir "kluso" smadzeņu infarktu apšaudes atklāšana.

Atbilstoši norādījumiem, kas norādīti elektroencefalogrāfijā, atbalssfalogrāfijā, reoencefalogrāfijā.

Lai identificētu etioloģisko faktoru, nepieciešams apspriesties ar kardiologu ar asinsspiediena mērījumiem, elektrokardiogrammu, asins trombocītu testu, bioķīmisko asins analīzi (kopējā holesterīna, augsta un zema blīvuma lipoproteīnu, glikozes noteikšana). Lai precizētu diagnozi, var būt nepieciešams konsultēties ar oftalmologu ar oftalmoskopiju un noteikt redzes laukus. Neiroloģisko traucējumu noteikšanai ir nepieciešama neirologa konsultācija.

Discirculācijas encefalopātijas ārstēšana

Discirculācijas encefalopātijas ārstēšana ir vērsta uz etioloģiskā faktora novēršanu, smadzeņu asinsrites uzlabošanu, nervu šūnu aizsardzību no hipoksijas un išēmijas.

Atpūtas smadzenes patērē 15% asins tilpuma un tajā pašā laikā 20-25% no skābekļa, kas iegūts caur elpošanu.

Sākotnējās slimības stadijās pacientiem tiek parādīta sanatorijas ārstēšana.

Slimības patoģenētiskās terapijas pamats ir zāles, kas uzlabo smadzeņu hemodinamiku (kalcija kanālu blokatori, fosfodiesterāzes inhibitori). Atklājot paaugstinātu trombocītu agregāciju, tiek izmantoti anti-trombocītu līdzekļi. Hipertensijas gadījumā antihipertensīvie līdzekļi tiek izmantoti, lai novērstu komplikāciju attīstību un palēninātu slimības progresēšanu. Augsta holesterīna koncentrācija asinīs, kas nezūd, kad tiek novērota diēta, tiek nozīmēti lipīdu līmeni pazeminoši līdzekļi. Lai samazinātu kognitīvo funkciju traucējumu smagumu, lieto nootropikas. Par reiboni, izraksta vasoaktīvus un vetivotropiskus medikamentus. Emocionālās sfēras traucējumu gadījumā parādās antidepresanti ar analeptisku iedarbību, kas tiek lietoti no rīta, un antidepresanti ar sedatīvu efektu, kas tiek ņemti pēcpusdienā. Vitamīns ir indicēts terapijai.

No fizioterapijas, narkotiku elektroforēzes, magnētiskās terapijas, skābekļa terapijas, refleksoterapijas, kā arī balneoterapijas metodēm ir efektīva.

Galvenie cerebrālās discirculācijas encefalopātijas psihoterapijas mērķi ir psiholoģiskā adaptācija videi, psihiskā un sociālā rehabilitācija, astēnisko izpausmju likvidēšana.

Ja iekšējās miega artērijas lūmenis tiek sašaurināts līdz 70% un slimība progresē strauji, tiek norādīta ķirurģiska ārstēšana (miega artēriju endarterektomija, ārējas intrakraniālās anastomozes veidošanās). Ja tiek veiktas mugurkaula artērijas anomālijas, tiek veikta tās rekonstrukcija.

Kustību traucējumu gadījumā tiek parādīta terapeitiskā vingrošana ar pakāpenisku slodzes palielināšanos, līdzsvara terapija.

Slimība biežāk tiek novērota gados vecākiem cilvēkiem, bet pēdējos gados discirkulācijas encefalopātijas gadījumu skaits ir pieaudzis vecuma grupā līdz 40 gadiem.

Nepieciešamais nosacījums ārstēšanas efektivitātei ir slikto paradumu noraidīšana, liekā svara korekcija, uztura ievērošana, ierobežojot dzīvnieku taukus, holesterīnu saturošus pārtikas produktus, galda sāls. Pacientiem ar discirkulācijas encefalopātijas sākuma stadijām paasinājumu palielināšanās bieži izraisa psihoemocionālu pārtēriņu, profesionālo apdraudējumu (nakts darbs, vibrācija, darbs paaugstināta gaisa temperatūras apstākļos, paaugstināts trokšņa līmenis), tāpēc ieteicams izvairīties no šiem nelabvēlīgiem faktoriem.

Iespējamās komplikācijas un sekas

Ja nav savlaicīgas adekvātas ārstēšanas, rodas asinsvadu demences attīstības risks.

Patoloģiskā procesa strauja attīstība, pret kuru attīstās smadzeņu discirculācijas encefalopātija (išēmijas insulti, sistēmiskas saistaudu slimības, arteriālās hipertensijas ļaundabīgās formas), noved pie invaliditātes.

Prognoze

Savlaicīga, pareizi izvēlēta ārstēšana slimības I un II stadijā var būtiski palēnināt patoloģiskā procesa progresēšanu, novērst invaliditāti un palielināt pacientu paredzamo dzīves ilgumu, nemazinot tā kvalitāti. Prognoze pasliktinās ar akūtu smadzeņu asinsrites traucējumiem, hipertensīvām krīzēm, slikti kontrolētu hiperglikēmiju.

Profilakse

Lai novērstu discirkulācijas encefalopātiju, ieteicams:

  • savlaicīga slimību ārstēšana, kas var izraisīt discirkulācijas encefalopātiju;
  • pietiekamas fiziskās aktivitātes;
  • līdzsvarots uzturs;
  • ķermeņa masas korekcija;
  • slikto paradumu noraidīšana;
  • racionāls darba un atpūtas veids.

Diakriptoloģiskās encefalopātijas agrīnas noteikšanas nolūkā ir ieteicams regulāri veikt profilaktiskus izmeklējumus neirologā personām, kuras atrodas riska grupā (pacienti ar hipertensiju, cukura diabētu, asinsvadu sistēmas aterosklerozes pārmaiņām, vecāka gadagājuma cilvēkiem).

Discirculācijas encefalopātija (DEP): diagnoze, simptomi un stadijas, ārstēšana

Discirculācijas encefalopātija (DEP) ir nemitīgi progresējoša, hroniska smadzeņu nervu audu bojājums asinsrites traucējumu dēļ. Starp neuroloģiskā profila asinsvadu slimībām, pirmā frekvence ir DEP.

Vēl nesen šī slimība bija saistīta ar vecāku vecumu, taču pēdējos gados situācija ir mainījusies, un slimība jau tiek diagnosticēta 40-50 gadu vecumā strādājošo vecumā. Problēmas steidzamību izraisa fakts, ka neatgriezeniskas smadzeņu izmaiņas izraisa ne tikai izmaiņas pacienta uzvedībā, domāšanā un psihoemocionālajā stāvoklī. Dažos gadījumos ciešanas spēj strādāt, un pacientiem, kuri veic parasto sadzīves darbu, viņiem nepieciešama palīdzība un aprūpe.

Discirculācijas encefalopātijas attīstības pamatā ir hronisks nervu audu bojājums asinsvadu slimību izraisītas hipoksijas dēļ, tāpēc DEP tiek uzskatīta par cerebrovaskulāru slimību (CSD).

  • Vairāk nekā puse no DEP gadījumiem ir saistīti ar aterosklerozi, kad lipīdu plāksnes kavē normālu asinsritišanu caur smadzeņu artērijām.
  • Vēl viens svarīgs asinsrites traucējumu cēlonis smadzenēs ir hipertensija, kurā ir mazu artēriju un arteriolu spazmas, kas ir neatgriezeniskas izmaiņas asinsvadu sienās deģenerācijas un sklerozes formā, kas galu galā rada grūtības piegādāt asinis neironiem.
  • Papildus aterosklerozei un hipertensijai asinsvadu encefalopātijas cēlonis var būt diabēts, mugurkaula patoloģija, kad asins plūsma uz skriemeļu artērijām ir sarežģīta, vaskulīts, smadzeņu traumu attīstības traucējumi, traumas.

Bieži vien, jo īpaši gados vecākiem pacientiem, pastāv vairāku cēlonisku faktoru kombinācija - aterosklerozi un hipertensiju, hipertensiju un diabētu, un vienlaikus var būt vairākas slimības, tad viņi runā par jauktas izcelsmes encefalopātiju.

DEP pamatā ir viena vai vairāku faktoru izraisīta smadzeņu asiņu piegādes pārtraukšana.

AED ir tādi paši riska faktori kā tās izraisošās slimības, kas izraisa asins plūsmas samazināšanos galvas smadzenēs: liekais svars, smēķēšana, alkohola lietošana, uztura kļūdas un mazkustīgs dzīvesveids. Zināšanas par riska faktoriem ļauj novērst DEP pat pirms patoloģijas simptomu rašanās.

Discirculācijas encefalopātijas attīstība un izpausmes

Atkarībā no iemesla ir vairāki asinsvadu encefalopātijas veidi:

  1. Hipertensīvais.
  2. Aterosklerotiskais.
  3. Venozi.
  4. Jaukti

Kuģu izmaiņas var būt dažādas, taču, tā kā to rezultāts tomēr ir asinsrites pārkāpums, dažāda veida encefalopātijas izpausmes ir stereotipiskas. Lielākajai daļai gados vecāku pacientu tiek diagnosticēta jaukta slimības forma.

Pēc encefalopātijas kursa būtības var būt:

  • Ātri progresīva, kad katrs posms aizņem apmēram divus gadus;
  • Pacienti ar pakāpenisku simptomu pieaugumu, pagaidu uzlabojumiem un vienmērīgu izlūkošanas samazināšanos;
  • Klasiskā, kad slimība ir izstiepta jau daudzus gadus, agrāk vai vēlāk izraisa demenci.

Pacienti un viņu radinieki, saskaroties ar DEP diagnozi, vēlas uzzināt, ko sagaidīt no patoloģijas un kā rīkoties ar to. Encefalopātiju var attiecināt uz tādu slimību skaitu, kurās ievērojams atbildības un aprūpes slogs attiecas uz cilvēkiem, kas atrodas ap viņiem. Radiniekiem un draugiem jāzina, kā attīstīsies patoloģija un kā rīkoties ar slimu ģimenes locekli.

Dažkārt sarežģīts uzdevums ir saziņa un līdzāspastāvēšana ar pacientu ar encefalopātiju. Ne tikai fiziskās palīdzības un aprūpes nepieciešamība. Īpaši grūti ir kontakts ar pacientu, kurš jau slimības otrajā posmā kļūst grūtāks. Pacients, iespējams, nesaprot citus un nesaprot pats savā veidā, bet viņš ne vienmēr uzreiz zaudē spēju rīkoties un sazināties.

Radinieki, kas nepilnīgi izprot patoloģijas būtību, var iekļūt argumentā, dusmās, apvainoties, mēģināt pārliecināt pacientu kaut ko tādu, kas neradīs nekādu rezultātu. Savukārt pacients ar saviem kaimiņiem vai paziņām dalās ar saviem argumentiem par to, kas notiek mājās, parasti sūdzas par neeksistējošām problēmām. Reizēm runa ir par sūdzībām dažādām iestādēm, sākot ar mājokļu departamentu un beidzot ar policiju. Šādā situācijā ir svarīgi īstenot pacietību un taktiku, vienmēr atceroties, ka pacients nezina, kas notiek, nekontrolē pats un nespēj pašcikrisma. Centieties pacientam kaut ko izskaidrot, tas ir pilnīgi bezjēdzīgi, tādēļ labāk ir uzņemt slimību un mēģināt sadzīvot ar pieaugošo demenci mīlētajā.

Diemžēl nav retu gadījumu, kad pieauguši bērni, kas nonāk izmisumā, piedzīvo impotenci un pat dusmas, ir gatavi atteikties rūpēties par slimiem vecākiem, nododot šo pienākumu valstij. Šādas emocijas var saprast, taču vienmēr vajadzētu atcerēties, ka vecāki vienreiz visu laiku pacēla un izturējās pret pieaugušiem bērniem, naktī neguļ, viņiem nepiesārņoja, nepiedalījās un nepārtraukti apciemoja, tāpēc viņu rūpējas par pieaugušo bērnu tiešu atbildību.

Slimības simptomi sastāv no intelektuālās, psihoemocionālās sfēras, kustību traucējumu pārkāpumiem, atkarībā no smaguma pakāpes, kas nosaka DEP stadiju un prognozi.

Klīnikā ir trīs slimības stadijas:

  1. Pirmajā posmā tiek veikti nelieli kognitīvo funkciju pārkāpumi, kas netraucē pacientam strādāt un novest normālu dzīvi. Neiroloģiskais stāvoklis nav bojāts.
  2. Otrajā posmā simptomi pasliktinās, parādās skaidrs intelekta traucējumi, rodas kustību traucējumi, psihiskie traucējumi.
  3. Trešais posms - visgrūtākais - ir asinsvadu demenci ar asu intelekta un domāšanas samazināšanos, neiroloģiskā stāvokļa pārkāpumu, kas prasa nepārtrauktu neaktīvā pacienta uzraudzību un aprūpi.

DEP 1 grāds

Discirculācijas encefalopātija 1 grāds parasti notiek ar dominējošo emocionālā stāvokļa pārkāpumiem. Klīnika attīstās pakāpeniski, pakāpeniski, citi pamana pārmaiņas pēc rakstura, nostādot vecumu vai nogurumu. Vairāk nekā pusei pacientu ar DEP sākuma stadiju cieš no depresijas, bet tie nevēlas sūdzēties par to, tie ir hipohondriālie, apātijas gadījumi. Depresija notiek neliela iemesla vai bez tā, ņemot vērā pilnīgu labklājību ģimenē un darbā.

Pacienti ar 1 grādu DEP koncentrējas uz somatisko patoloģiju, ignorējot garastāvokļa izmaiņas. Tātad, viņi ir noraizējušies par sāpēm locītavās, mugurā un vēderā, kas neatbilst īstam iekšējo orgānu bojājuma pakāpei, bet apātija un depresija vienalga, lai pacients to neuzrāda.

DEP ļoti raksturīga ir emocionālā fona izmaiņas, kas līdzinās neirastēnijai. Ir iespējami garastāvokļa svārstības no depresijas līdz pēkšņam prieksam, nepamatotajam raudam, agresijas uzbrukumiem citiem. Bieži tiek traucēts miegs, ir nogurums, galvassāpes, apjukums un aizmāršība. DEP atšķirība no neirastēnijas tiek uzskatīta par aprakstīto simptomu kombināciju ar kognitīviem traucējumiem.

Kognitīvo funkciju traucējumi ir konstatēti 9 no 10 pacientiem un ietver koncentrēšanās grūtības, atmiņas zudumu, nogurumu garīgās darbības laikā. Pacients zaudē savu bijušo organizāciju, ir grūtības plānot laiku un pienākumus. Atceroties viņa dzīves notikumus, viņš diezgan atkārto informāciju, ko viņš tikko saņēmis, viņš labi neatceras to, ko dzirdējis un lasījis.

Slimības pirmajā posmā jau parādās daži motora traucējumi. Var būt sūdzības par reiboni, nejutīgumu gaitas un pat sliktas dūšas ar vemšanu, bet tie parādās tikai pastaigas laikā.

DEP 2 grādi

Slimības progresēšana rada DEP 2 grādus, kad pastiprina iepriekšminētie simptomi, ievērojami samazinās intelekta un domāšanas, atmiņas un uzmanības traucējumi, taču pacients nevar objektīvi novērtēt viņa stāvokli, bieži pārspīlējot viņa spējas. Ir grūti skaidri nošķirt DEP otro un trešo pakāpi, taču pilnīga darba spēju zudums un neatkarīgas esības iespēja tiek uzskatīta par neapšaubāmu trešajam grādam.

Intenses samazināšanās kavē darba uzdevumu izpildi un ikdienā rada zināmas grūtības. Darbs kļūst neiespējams, tiek zaudēta interese par parastajiem vaļaspriekiem un vaļaspriekiem, un pacients var pavadīt stundas, nedarot kaut ko bezjēdzīgu vai pat neko nedarot.

Disturbed orientācija telpā un laikā. Dodoties veikalā, persona, kas cieš no DEP, var aizmirst par plānotajiem pirkumiem, un, atstājot to, ne vienmēr uzreiz atceras ceļu uz mājām. Radiniekiem jāzina šādi simptomi, un, ja pacients pamet māju, labāk ir nodrošināt, lai viņam būtu vismaz kāds dokuments vai piezīme ar adresi, jo bieži vien tiek meklēti tādi pacienti, kuri pēkšņi tiek zaudēti, mājās un radiniekiem.

Emocionālā valstība turpina ciest. Izmaiņas garastāvoklī dod iespēju apātijai, vienaldzībai pret notiekošo un citiem. Saziņa ar pacientu kļūst gandrīz neiespējama. Acīmredzamie kustības traucējumi neapšaubāmi nav. Pacients staigā lēni, kustas ar kājām. Gadās, ka sākumā ir grūti sākt staigāt, un tad grūti apstāties (piemēram, parkinsonisms).

Smags DEP

DEP stipri izpaužas demences gadījumā, kad pacients pilnīgi zaudē spēju domāt un veikt mērķtiecīgas darbības, ir apātisks un nevar orientēties telpā un laikā. Šajā posmā sakārtota runa ir pazemināta vai pat nav, bruto neiroloģiskie simptomi parādās perorālās automātisma pazīmju veidā, ir raksturīgi iegurņa orgānu disfunkcija, iespējami kustību traucējumi parēzē un paralīze, konvulsīvi krampji.

Ja pacientei demences stadijā joprojām ir iespēja piecelties un staigāt, tad jums ir jāpatur prātā iespēja, ka kritieni var izraisīt lūzumus, it īpaši vecākiem cilvēkiem ar osteoporozi. Šai pacientu kategorijai nopietni lūzumi var būt letāli.

Demence prasa pastāvīgu aprūpi un palīdzību. Pacients, tāpat kā mazs bērns, nevar patstāvīgi ēst, iet uz tualeti, rūpēties par sevi un lielākoties pavada sēžot vai gulēt gultā. Visu pienākumu uzturēt savu dzīvības darbību sedz viņa radinieki, kas nodrošina higiēnas procedūras, diētisko pārtiku, kuru ir grūti aizsprostot, viņi arī uzrauga ādas stāvokli, lai nepieļautu gultas izskatu.

Zināmā mērā ar smagu encefalopātiju, radinieki var pat kļūt vieglāk. Aprūpe, kas prasa fiziskas pūles, neietver saziņu, un tāpēc nav priekšnoteikumu strīdiem, aizvainojumiem un dusmām pēc vārdiem, kuros pacients to nezina. Demences fāzē viņi vairs nesaka sūdzības un neapgrūtina viņu kaimiņu stāstus. No otras puses, novērot mīļa cilvēka pastāvīgu izzušanu bez iespējas viņam palīdzēt un viņu saprast, tas ir smags psiholoģisks slogs.

Daži vārdi par diagnozi

Sākotnējas encefalopātijas simptomi var nebūt pamanāmi pacientam vai viņa radiniekiem, tādēļ konsultācija ar neirologu ir pirmā lieta.

Riska grupā ietilpst visi vecāki cilvēki, diabētiķi, hipertensijas pacienti, cilvēki ar aterosklerozi. Ārsts novērtēs ne tikai vispārējo stāvokli, bet arī veiks vienkāršus testus kognitīvo traucējumu klātbūtnei: lūdziet izdarīt pulksteni un atzīmēt laiku, atkārtot vārdus, kas runāti pareizajā kārtībā utt.

Lai diagnosticētu DEP, nepieciešams konsultēties ar oftalmologu, veikt elektroentāfalogrāfiju, ultraskaņas skenēšanu ar galvas un kakla doplera palīdzību. Lai izslēgtu citas smadzeņu patoloģijas, tiek parādīta CT un MRI.

DEP cēloņu precizēšana ietver EKG, asins analīzi par lipīdu spektru, koagulogrammas, asinsspiediena noteikšanu, glikozes līmeņa asinīs līmeni. Ir ieteicams konsultēties ar endokrinologu, kardiologu un dažos gadījumos asinsvadu ķirurgam.

Discirculācijas encefalopātijas ārstēšana

Discirculācijas encefalopātijas ārstēšanai jābūt visaptverošai, kuras mērķis ir novērst ne tikai slimības simptomus, bet arī smadzeņu pārmaiņu cēloņus.

Savlaicīga un efektīva smadzeņu patoloģijas ārstēšana ir ne tikai medicīniska, bet arī sociāla un pat ekonomiska, jo slimība izraisa invaliditāti un galu galā invaliditāti, un pacientiem grūtos periodos nepieciešama ārēja palīdzība.

DEP ārstēšana ir vērsta uz akūtu asinsvadu traucējumu novēršanu smadzenēs (insultu), koriģējot cēloņsakarības plūsmu un atjaunojot smadzeņu darbību un asinsrites. Narkotiku terapija var dot labu rezultātu, bet tikai ar pacienta līdzdalību un vēlmi cīnīties ar slimību. Vispirms ir vērts izpētīt dzīvesveidu un ēšanas paradumus. Novēršot riska faktorus, pacients ļoti palīdz ārstam cīņā pret slimībām.

Bieži vien sakarā ar grūtībām diagnosticēt sākotnējos posmus, ārstēšana sākas ar DEP 2. pakāpi, kad kognitīvās funkcijas traucējumi vairs nav šaubu gadījumā. Tomēr tas ļauj ne tikai palēnināt encefalopātijas progresēšanu, bet arī panākt pacienta stāvokļa līmeni līdz līmenim, kas ir pieņemams neatkarīgai dzīvei, un dažos gadījumos - darbaspēkam.

Ne-zāļu terapija ar discirkulācijas encefalopātiju ietver:

  • Normalizēšana vai vismaz svara samazināšana līdz pieņemamām vērtībām;
  • Diēta;
  • Slikto paradumu likvidēšana;
  • Fiziskā aktivitāte

Pārmērīga ķermeņa masa tiek uzskatīta par riska faktoru gan hipertensijas, gan aterosklerozes attīstībai, tāpēc ir ļoti svarīgi to atjaunot normāli. Lai to paveiktu, jums ir nepieciešams diēta un fiziskā aktivitāte, kas pacientam ir iespējama saistībā ar viņa stāvokli. Lai atjaunotu savu dzīvesveidu normālā stāvoklī, paplašinot fiziskās aktivitātes, ir vērts atmest smēķēšanu, kas negatīvi ietekmē asinsvadu sieniņas un smadzeņu audus.

Ar DEP uzturs veicina tauku metabolismu un asinsspiediena stabilizāciju, tāpēc ir ieteicams samazināt dzīvnieku tauku patēriņu, aizstājot tos ar dārzeņiem, labāk ir atteikt taukaino gaļu par labu zivīm un jūras veltēm. Sāls daudzums nedrīkst pārsniegt 4-6 g dienā. Uzturam vajadzētu būt pietiekamam daudzumam produktu, kas satur vitamīnus un minerālvielas (kalciju, magniju, kāliju). Alkohols arī būs jāatsakās, jo tā lietošana veicina hipertensijas progresēšanu, kā arī tauku un augstas kaloriju uzkodas - tieši ceļš uz aterosklerozi.

Daudzi pacienti, uzzinājuši par nepieciešamību pēc veselīga uztura, pat satrūdami, viņi domā, ka viņiem būs jāatsakās no daudziem pazīstamiem pārtikas produktiem un delikatesēm, taču tas nav īsti taisnīgi, jo to pašu gaļu nav jāmazgā eļļā, vienkārši to vārīt. Kad DEP noderēs svaigi dārzeņi un augļi, kurus mūsdienu cilvēks atstāj novārtā. Diētā ir vieta kartupeļiem, sīpoliem un ķiplokiem, zaļumiem, tomātiem, gaļas (teļa gaļa, tītari) ar zemu tauku saturu, visu veidu piena produkti, rieksti un graudaugi. Salātus labāk uzpildīt ar augu eļļu, bet majonēzi būs jāatsakās.

Agrīnās slimības stadijās, kad tikko parādījušās pirmās smadzeņu darbības traucējumu pazīmes, ir pietiekami pārdomāt dzīvesveidu un uzturu, pievēršot pietiekamu uzmanību sporta aktivitātēm. Ar patoloģijas progresēšanu ir nepieciešama medicīniska terapija, kas var būt patoģenētiska, kas vērsta uz pamata slimību, un simptomātiska, kas paredzēta, lai novērstu DEP simptomus. Smagos gadījumos ir iespējama arī ķirurģiska ārstēšana.

Narkotiku ārstēšana

Discirculācijas encefalopātijas patoģenētiskā terapija ietver cīņu pret augstu asinsspiedienu, asinsvadu bojājumus ar aterosklerozes procesu, tauku un ogļhidrātu metabolisma traucējumus. DEP patoģenētai ārstēšanai paredzētas dažādu grupu zāles.

Lai novērstu hipertensiju, piemēro:

  1. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori - pierādīts pacientiem ar hipertensiju, īpaši jauniešiem. Šajā grupā ietilpst plaši pazīstamais kaproprils, lizinoprils, losartāns utt. Ir pierādīts, ka šīs zāles samazina sirds hipertrofijas pakāpi un vidējo, muskuļu, artērijas slāni, kas jo īpaši veicina asinsriti vispār un mikrocirkulāciju.
    AKE inhibitori ir parakstīti pacientiem ar cukura diabētu, sirds mazspēju, nieru artēriju aterosklerozes bojājumiem. Lai sasniegtu normālu asinsspiediena rādītājus, pacients ir ievērojami mazāk uzņēmīgs ne tikai pret hronisku išēmisku smadzeņu bojājumu, bet arī pret insultu. Devas un šīs grupas zāļu režīms tiek izvēlēti individuāli, ņemot vērā slimības gaitas īpašības konkrētā pacientā.
  1. Beta blokatori - atenolols, pindolols, anaprilīns utt. Šīs zāles samazina asinsspiedienu un palīdz atjaunot sirdsdarbību, kas ir īpaši noderīga pacientiem ar aritmiju, koronāro sirds slimību un hronisku sirds mazspēju. Beta-blokatorus var ordinēt paralēli ar AKE inhibitoriem, un diabēts, astma, daži vadīšanas traucējumi sirdī var būt šķēršļi to lietošanai, tāpēc kardiologs izvēlas ārstēšanu pēc detalizētas izmeklēšanas.
  2. Kalcija antagonisti (nifedipīns, diltiazems, verapamils) izraisa hipotensīvu efektu un var palīdzēt normalizēt sirdsdarbības ritmu. Turklāt šīs grupas narkotikas iznīcina asinsvadu spazmu, samazina artērijas sienu spriedzi un tādējādi uzlabo asins plūsmu smadzenēs. Nimodipīna lietošana gados vecākiem pacientiem iznīcina kādu kognitīvo funkciju traucējumus, pozitīvi ietekmējot demences stāvokli. Labus rezultātus iegūst, lietojot kalcija antagonistus smagām galvassāpēm, kas saistītas ar DEP.
  3. Diurētiskie līdzekļi (furosemīds, veroshpirons, hipotiazīds) ir paredzēti, lai samazinātu spiedienu, novēršot lieko šķidrumu un samazinot cirkulējošās asins tilpumu. Tās ir paredzētas kombinācijā ar iepriekš minētajām narkotiku grupām.

Nākamais DEP ārstēšanas posms pēc spiediena normalizēšanas ir cīņa pret tauku metabolītu traucējumiem, jo ​​aterosklerozei ir vissvarīgākais smadzeņu asinsvadu patoloģijas riska faktors. Pirmkārt, ārsts konsultēs pacientu par uzturu un fizisko aktivitāti, kas var normalizēt lipīdu spektru. Ja pēc trim mēnešiem ietekme nenotiek, jautājums par narkotiku ārstēšanu tiks atrisināts.

Lai novērstu hiperholesterinēmijas nepieciešamību:

  • Preparāti, kuru pamatā ir nikotīnskābe (acipimokss, enduracīns).
  • Fibrāti - gemfibrozils, klofibātrs, fenofibrāts utt.
  • Statīni - kuriem ir vislielākais hipolipidēmiskais efekts, veicina esošo plakstiņu regresiju vai stabilizāciju smadzeņu traukos (simvastatīns, lovastatīns, lescols).
  • Taukskābju (holestyramine), zivju eļļas, antioksidanti (E vitamīns) sekvestranti.

DEP patoģenētiskās ārstēšanas vissvarīgākā puse ir tādu līdzekļu izmantošana, kas veicina vazodilatāciju, nootropijas zāles un neiroprotektori, kas uzlabo vielmaiņas procesus nervu audos.

Vazodilatori

Vazodilatora līdzekļi - Cavinton, Trental, Cinnarizine, ievadīts intravenozi vai izrakstīts tablešu formā. Ja miega artērijā tiek traucēta asins plūsma, cavavone ir vislabākais efekts, ar vertebro-basilar nepietiekamību - stugerone, cinnarizine. Sermion dod labus rezultātus, apvienojot smadzeņu un ekstremitāšu asinsvadu aterosklerozi, kā arī samazinot intelektu, atmiņu, domāšanu, emocionālās sfēras patoloģiju, traucējot sociālo adaptāciju.

Bieži discirkulācijas encefalopātija aterosklerozes fona gadījumā ir saistīta ar sarežģījumiem vēnu asiņu aizplūšanai no smadzenēm. Šādos gadījumos efektīvs Redergin, ievadīts intravenozi, muskuļos vai tabletēs. Vasobral ir jaunās paaudzes zāles, kas ne tikai efektīvi paplašina smadzeņu asinsvadus un paaugstina asinsrites daudzumu tajās, bet arī novērš veidoto elementu summēšanu, kas ir īpaši bīstami aterosklerozes un asinsvadu spazmas dēļ hipertensijas.

Nootropics un Neuroprotectors

Nav iespējams ārstēt pacientu ar discirkulācijas encefalopātiju bez vielām, kas uzlabo metabolismu nervu audos, un tiem ir aizsargājoša ietekme uz neironiem hipoksijas apstākļos. Piracetāms, encefabols, nootropils, mildronāts uzlabo vielmaiņas procesus smadzenēs, novērš brīvo radikāļu veidošanos, mazina trombocītu agregāciju mikrocirkulācijas traukos, likvidē asinsvadu spazmu, nodrošinot vazodilatējošo efektu.

Nootropisko zāļu iecelšana ļauj uzlabot atmiņu un koncentrāciju, palielināt garīgo modrību un izturību pret stresu. Ar atmiņas samazināšanos un spēju uztvert informāciju, tiek parādīti Semax, Cerebrolysin, Cortexin.

Ir svarīgi, lai ārstēšana ar neiroprotektoriem tiktu veikta ilgu laiku, jo lielākā daļa no tām rodas 3-4 nedēļas pēc zāļu lietošanas sākuma. Parasti tiek parakstītas zāles intravenozas infūzijas veidā, kuras pēc tam tiek aizstātas ar perorālu ievadīšanu. Neuroprotective terapijas efektivitāti pastiprina papildu pieņēmumi par multivitamīnu kompleksiem, kas satur B vitamīnus, nikotīnskābi un askorbīnskābi.

Papildus šīm narkotiku grupām lielākajai daļai pacientu ir nepieciešami antiagreganti un antikoagulanti, jo tromboze ir viens no galvenajiem asinsvadu negadījumu cēloņiem, kas attīstās DEP fona apstākļos. Lai uzlabotu asins reoloģiskās īpašības un samazinātu tā viskozitāti, aspirīns ir piemērots mazās devās (tromboksicīns, kardiomagnils), tiklīds, bet varfarīns, klopidogrelu var ordinēt pastāvīgi kontrolējot asins recēšanu. Mikrocirkulācijas normalizēšanu veicina dzejoļi, pentoksifilīns, kas indicēts gados vecākiem pacientiem ar parastām aterosklerozes formām.

Simptomātiska ārstēšana

Simptomātiskās terapijas mērķis ir novērst atsevišķas patoloģijas klīniskās izpausmes. Depresija un emocionālie traucējumi ir vieni no DEP simptomiem, kuros tiek izmantoti trankvilizatori un sedatīvi: valerīns, mātes piens, relanijs, fenazepāms utt., Un šiem medikamentiem ir jālieto psihoterapeits. Ja depresija liecina par antidepresantiem (Prozac, Melipramīns).

Kustības traucējumiem ir nepieciešama fizikālā terapija un masāža, bet reibonis tiek noteikts betaserk, cavinton, sermion. Attēlu traucējumu pazīmes, atmiņa, uzmanība tiek koriģēta, izmantojot iepriekš minētos nootropikas un neuroprotektorus.

Ķirurģiskā ārstēšana

Smagā progresējošā DEP gaitā, kad smadzeņu vazokonstrikcijas pakāpe sasniedz 70% vai vairāk, gadījumos, kad pacients smadzenēs jau ir sasniedzis akūtas formas asinsrites traucējumus, var veikt ķirurģiskas operācijas, piemēram, endarterektomiju, stentu un anastomozi.

Prognoze DEP diagnozei

Discirculācijas encefalopātija ir vairākas invaliditātes slimības, tādēļ noteiktā pacientu kategorija var būt invalīds. Protams, smadzeņu bojājumu sākuma stadijā, kad zāļu terapija ir efektīva un nav nepieciešams mainīt darba aktivitātes, invaliditāte nav atļauta, jo slimība neierobežo dzīvības aktivitāti.

Tajā pašā laikā smaga encefalopātija un turklāt asinsvadu demence kā ārkārtēja smadzeņu išēmijas izpausme prasa, lai pacients tiktu atzīts par invalīdu, jo viņš nespēj pildīt darba pienākumus un dažos gadījumos viņiem ir nepieciešama aprūpe un palīdzība ikdienas dzīvē. Jautājumu par konkrētas invaliditātes grupas noteikšanu lemj dažādu specialitāšu ārstu ekspertu komisija, kuras pamatā ir darba spēju un pašapkalpošanās pārkāpumu pakāpe.

Prognoze DEP ir nopietna, bet ne bezcerīga.

Ar agrīnu patoloģijas atklāšanu un savlaicīgu ārstēšanu ar 1 un 2 smagas smadzeņu darbības traucējumiem var dzīvot vairāk nekā desmit gadus, par ko nevar teikt par smagu asinsvadu demenci.

Prognoze ievērojami pasliktinās, ja pacientam ar DEP ir biežas hipertensijas krīzes un smadzeņu asinsrites traucējumu akūtas izpausmes.